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工作动态
《贵州医药》第七届编辑委员会及专家库成员招募工作
编委会成员及专家库成员招募报名已截止,最终名单将在6月发布,届时可在首页“公告”“微信公众号”等查看。请各位专家、学者耐心等待。
《贵州医药》特色主题刊发计划征稿信息
我刊编辑部将计划持续开展多个特色主题论文刊发计划。各特色主题相关征稿计划进度将在本公告中实时更新,以便各位学者了解。
1.“专栏·疼痛医学”,计划于2025年第49卷第11期刊发,目前进度为:入选稿件编辑加工中。
2.“专栏·检验医学”,计划于2025年第49卷第12期刊发,目前进度为:征稿已结束。
3.建刊50周年纪念主题——“专刊·中医药学·探本知新”,计划于2026年第50卷第5期刊发,目前进度为:进入征稿周期(2025年2月10日—2025年10月13日)、审稿工作启动。
欢迎广大学者赐稿!更多详细征稿通知可在首页左栏“专题征稿”板块点击查看,相关公告信息记录可在首页“公告”中进行查看。
重要通知
《贵州医药》投稿稿件基本要求说明
1.整体文章内容
要求必须包含有题名、作者、单位信息、摘要、关键词(前五种内容,均需配伍对应英文内容)、正文(包含图、表)、首页脚注(仅首页按顺序标注基金项目、作者信息、通讯作者)、参考文献等。具有课题和基金项目支持的论文,请务必在首页脚注处添加基金项目信息(包括基金项目类别名称、基金项目编号)。
2.参考文献
所有论文要求有效文献引用数量至少20条(包含2条以上英文文献),且注意避免出现文献堆砌现象,文献来源尽量以近三年医学类权威期刊为主。
3.稿件字数
所有来稿文章字数须在6000字左右(除罕见、首发个案分享类文章可为4000字左右)。
4.编写基本格式
参考2023年7月1日实施的《学术论文编写规则》(GB/T7713.2-2022)文件。
5.作者利益冲突、作者贡献情况、伦理审查及研究对象知情同意说明
所有论文须保证所有作者均无利益相关冲突;均须写明论文所属各作者对该论文的贡献内容;涉及伦理审批的论文原则上都必须经过作者方主管单位相关部门的伦理审查,其中动物实验必须提供伦理审批号;涉及研究对象资料、信息的论文,还需写明对象是否已对本研究知情同意;以上三项均须在“正文”末尾空白处写明。
以上内容自2025年4月11日更新实施,前相关内容自动失效;对稿件基本要求不达标的将酌情做退稿处理。
《贵州医药》投、审稿相关工作说明
一、投稿
1.投稿前请各位作者务必查看《投稿须知》,务必在投稿时填写通讯邮箱、地址、手机号码、省份、开票信息等,此相关信息将用于稿件审理、清样校对及寄送出版物!!若出现填写有误或非本人相关信息,后果由作者方自行承担。
2.请作者投稿后,务必正确填写通讯作者姓名及邮箱(通信邮箱地址不可与第一作者相同,否则知网等数据库无法识别!),若在清样校对环节未按标准填写的文章,将默认删除通信作者标记,后果将由作者自行承担!
3.若已投稿后需要申请撤稿,请从“下载中心”下载“撤稿申请”文件进行填写、盖章后通过邮箱发回至我刊进行处理。
4.自2021年1月1日起,我刊审稿费、版面费支付方式改为银行对公转账,账户名为我刊主管、主办单位:贵州省卫生健康学术促进中心。
二、审稿
1.初审时我刊将严格按照出版相关规定核查投稿承诺书(请务必下载我刊制定的表格,填写内容必须完整、须有单位公章,无者将不予审稿,作退稿处理,审稿费不退回)。
2.于2023年10月25日起,请投稿作者务必在原稿件最尾部添加“作者利益冲突说明”与“伦理审查及知情同意情况”相关内容。
若有相关问题,请拨打0851-86865715(编务办,查询业务)或发送邮件到guizhouyiyao@vip.163.com(邮箱为主要联系方法)与我刊编务联系。本投稿平台站内信件联系方式未启用,请使用邮箱联系。
土家族药物刺老苞不同极性提取物对维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型CYP24A1、CYP27B1表达的影响研究
刘春艳;牛建均;柴艺汇;文琴琴;王焕珍;曾凡勇;田永松;胡贵瑶;付强;目的 通过研究刺老苞不同极性提取物对骨质疏松(OP)大鼠股骨CYP24A1、CYP27B1 mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨其治疗OP的有效部位及作用机制。方法 将36只SD大鼠随机分为6组:空白组、模型组、阳性对照组、刺老苞水提取物组(2 g/kg)、刺老苞醇提取物组(2 g/kg)、刺老苞乙酸乙酯提取物组(2 g/kg),分别灌胃给药。HE染色法观察大鼠股骨组织病理结构变化;ELISA法检测大鼠血清中BGP、25(OH)D3含量;RT-PCR及Western-blot法检测大鼠股骨中CYP24A1、CYP27B1的mRNA及蛋白表达量。结果 与空白组比较,模型组大鼠股骨骨组织中度病变,骨皮质变粗糙,骨小梁出现裂隙,数量明显减少,骨小梁边缘破骨细胞明显增多;与模型组比较,刺老苞乙酸乙酯提取物组大鼠股骨组织OP样轻微病变,股骨结构清晰,骨皮质光滑,骨小梁局部偶见轻微变细,数量稍减少;刺老苞水提组大鼠股骨组织轻微至轻度病变;刺老苞醇提取物组大鼠股骨组织轻微至中度病变。与空白组比较,模型组大鼠血清25(OH)D3、BGP含量,股骨CYP27B1 mRNA及蛋白表达量显著降低(P<0.01),CYP24A1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,刺老苞乙酸乙酯组大鼠血清25(OH)D3、BGP含量显著升高(P<0.01);刺老苞乙酸乙酯组、刺老苞水提取物组大鼠股骨CYP27B1 mRNA和蛋白表达量显著升高(P<0.01),CYP24A1 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.01)。结论 刺老苞不同极性提取物可通过改善大鼠体内中CYP24A1、CYP27B1、25(OH)D3、BGP水平,发挥干预OP的作用,其中以乙酸乙酯提取物效果最显著。
1,25-二羟维生素D3对高氧致新生大鼠肺损伤及Wnt7b/β-catenin信号通路的影响研究
邓晓丹;李斌;陈蓉;目的 探究1,25-二羟维生素D3对新生大鼠高氧致肺泡化及肺血管发育异常影响的机制。方法 选取24只新生SD大鼠随机分为空气组、高氧组、空气+1,25-(OH)2D3组和高氧+1,25-(OH)2D3组,每组6只。高氧组、高氧+1,25-(OH)2D3组置于氧浓度>95%的实验舱内制作高氧肺损伤模型,对照组置于同气压下的空气中。空气组、高氧组从生后第1天起皮下注射等量0.9%的生理盐水,空气+1,25-(OH)2D3组和高氧+1,25-(OH)2D3组腹腔注射3μg/kg的1,25-(OH)2D3溶液,均连续注射14 d。HE染色观察高氧急性肺损伤肺组织病理改变,辐射状肺泡计数,免疫组化检测肺组织中CD31的表达,Western blot检测肺组织中Wnt7b、β-catenin和GSK-3β的表达。结果 (1)肺组织形态学:光学显微镜下观察各组病理切片,与空气组相比,高氧组在持续暴露7 d后肺泡腔增大,肺泡间隔疏松、部分有断裂,可见炎性细胞渗出,间质水肿;14 d后肺泡间隔增厚,肺泡大小不均,肺泡腔增大而肺泡数量减少,小肺泡数量明显减少。高氧+1,25-(OH)2D3组在暴露7 d及14 d时,肺组织炎性渗出、肺组织结构紊乱程度均较高氧组减轻。(2)放射状肺泡计数(RAC值):光学显微镜下观察各组病理切片,持续高氧暴露7 d和14 d,高氧组RAC值均较空气组减少(P<0.05),高氧+1,25-(OH)2D3组较高氧组显著增加。(3)肺组织CD31表达:持续高氧暴露7 d及14 d,与空气组比较,高氧组中CD31表达下调,高氧+1,25-(OH)2D3组中CD31的表达较高氧组增加(P<0.05)。(4)Western blot结果显示:与空气组相比,在持续高氧暴露第7、14天,高氧组Wnt7b、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达水平均较空气组显著增高(P均<0.01),与高氧组比较,高氧+1,25-(OH)2D3组Wnt7b、β-catenin和GSK-3β蛋白的表达水平显著下调(P均<0.01)。结论 1,25-(OH)2D3可减轻新生大鼠高氧致肺泡化受阻及肺血管发育异常,其机制可能与影响Wnt7b/β-catenin信号通路活化有关。
基于古今医案云平台挖掘《圣济总录·诸痹门》中五脏痹处方的用药规律
曾万菊;黄发祥;代文苓;聂姣;张兴荣;黄颖;张涧梅;杨玉涛;目的 通过古今医案云平台(V2.3.9)挖掘《圣济总录·诸痹门》中五脏痹处方的用药规律。方法 通过古今医案云平台数据录入模块下载Excel模板,采用双人核对法将《圣济总录·诸痹门》中治疗五脏痹的中药处方整理后录入Excel表格,使用古今医案云平台对所整理的处方进行分析。结果 共筛选到处方32首,涉及药物125味,其中使用频次前十的药物依次为桂枝、人参、炙甘草、防风、附子、茯苓、白术、黄芪、细辛;药性以温性为主;药味以甘、辛、苦为主;排名前五的归经依次为脾经、肺经、心经、肾经、肝经。结论 通过数据挖掘的方法,分析总结北宋医家治疗五脏痹病用药规律及组方特色,以期为后世医者治疗五脏痹提供相关思路。
PM2.5暴露加重糖尿病小鼠肾脏损伤
帅丹;彭艳哲;目的 探究PM2.5是否会加重糖尿病肾脏疾病进展。方法 以db/db小鼠建立糖尿病模型,给予不同剂量的PM2.5干预。通过气管内滴注方式进行处理。通过组织病理学和实验室检查对肾脏进行评估。结果 PM2.5加重了糖尿病小鼠的肾损伤,表现为肾脏组织结构改变和肾功能恶化。多种生物过程参与了肾损伤的发生和发展,包括肾间质纤维化的进展、单核细胞浸润的增加以及抗氧化防御系统功能的衰退。结论 PM2.5加剧糖尿病小鼠肾脏损害,应关注生活在高PM2.5环境中的糖尿病患者。
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